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La inflamaci√≥n, la asesina secreta ūüēĶÔłŹ‚Äć‚ôÄÔłŹ


Inflamación, la enfermedad silenciosa del siglo XXI
C√≥mo reaccionar√≠as si te dij√©ramos que cada uno de nosotros sufre en mayor o menor medida de una condici√≥n que aumenta notablemente nuestras probabilidades de sufrir c√°ncer, un ataque cardiovascular e incluso de Alzheimer. A√ļn m√°s, qu√© har√≠as si tambi√©n te dij√©ramos que esta condici√≥n est√° asociada en gran medida con nuestro estilo de vida moderno, nuestra dieta y nuestros niveles de stress. Los hallazgos en torno a esta condici√≥n han sido tan contundentes que incluso la revista americana TIME le dedic√≥ una portada entera para tratar el tema (Febrero del 2004).

La raz√≥n por la cual no hemos o√≠do hablar de ella es que esta condici√≥n act√ļa de forma imperceptible, usualmente no da demasiadas se√Īales de alarma y hasta hace poco tiempo los m√©dicos no la ten√≠an bajo su radar. Pero nos sorprender√≠amos si hici√©ramos un listado de todas las enfermedades y condiciones que son ocasionadas como consecuencia de la inflamaci√≥n cr√≥nica. Por estos motivos en los √ļltimos a√Īos numerosos cient√≠ficos se han dedicado a estudiar esta condici√≥n y sus interrelaciones con las principales enfermedades cr√≥nicas como la diabetes, el c√°ncer, la depresi√≥n, el alzheimer, y la obesidad, por nombrar algunas.

¬ŅPero qu√© queremos decir concretamente cuando hablamos de inflamaci√≥n cr√≥nica?

En lat√≠n la palabra inflammatio significa ‚Äúencender‚ÄĚ, ‚Äúhacer fuego‚ÄĚ. Nuestro cuerpo se ‚Äúinflama‚ÄĚ, se ‚Äúenciende‚ÄĚ, se ‚Äúprende fuego‚ÄĚ como ‚Äúrespuesta‚ÄĚ a una agresi√≥n. Las agresiones m√°s comunes son las infecciones y las bacterias. La reacci√≥n de nuestro organismo frente a este tipo de ataques es bastante conocida ya que la mayor√≠a de nosotros alguna vez ha sufrido una infecci√≥n o la picadura de un insecto. Cualquiera que haya sido el caso seguramente hayamos experimentado algunos s√≠ntomas caracter√≠sticos de la inflamaci√≥n como dolor agudo, hinchaz√≥n, enrojecimiento, sensaci√≥n de ‚Äúcalor‚ÄĚ y hasta p√©rdida de funcionalidad en el √°rea afectada.

La inflamaci√≥n de este tipo act√ļa localizadamente, aparece r√°pidamente como respuesta a un ataque y se extingue cuando nuestro cuerpo logr√≥ erradicar la amenaza y reparar los da√Īos.

Desde el origen de los tiempos, nuestro cuerpo ha estado expuesto a la agresi√≥n del entorno. Dado que durante la mayor parte de nuestra evoluci√≥n no tuvimos acceso a antibi√≥ticos o medicinas modernas tuvimos que desarrollar nuestros propios mecanismos de defensa. Por este motivo nuestro cuerpo ya viene equipado con procesos biol√≥gicos auto-regulados que act√ļan autom√°ticamente cada vez que necesitamos reparar una herida, curar una infecci√≥n o combatir una bacteria. En estos casos, existen c√©lulas espec√≠ficas del sistema inmune que se activan cuando detectan que nuestro cuerpo est√° siendo atacado por un agente externo (i.e. virus, bacterias). A partir de esa se√Īal nuestro organismo coordina una respuesta sincronizada en la que tambi√©n interviene el sistema circulatorio y vascular, nuestro sistema end√≥crino y diversos mediadores como los gl√≥bulos blancos (leucocitos), los mastocitos (que liberan un qu√≠mico llamado histamina que ayuda a repeler la acci√≥n de diversos pat√≥genos), y los macr√≥fagos (que liberan citoquinas, un tipo de prote√≠na pro-inflamatoria que refuerza la acci√≥n defensiva del sistema inmune).

Hasta aquí no hay mayores problemas.

Pero existe otro tipo de inflamaci√≥n que no es visible, donde no se observan las caracter√≠sticas de la inflamaci√≥n aguda (i.e. enrojecimiento, hinchaz√≥n) y donde la respuesta de nuestro sistema inmune no se extingue una vez que desapareci√≥ la amenaza. Cuando la inflamaci√≥n deja de estar focalizada y se transforma en sist√©mica nuestro cuerpo permanece ‚Äúencendido‚ÄĚ aun cuando no est√° siendo atacado. En condiciones normales la activaci√≥n de la respuesta inmune y liberaci√≥n de diversos mediadores como las citoquinas es ben√©fica, pero cuando esta respuesta permanece activa y la producci√≥n de citoquinas se hace cr√≥nica terminan ocasionando otros problemas. Y el peligro radica en que la inflamaci√≥n cr√≥nica sigue haciendo su trabajo y no se hace visible hasta que la persona sufre alg√ļn episodio. Un ejemplo lo vemos en las personas que sufren un ataque card√≠aco de forma repentina a pesar de no haber sentido molestias o se√Īales de alarma con anterioridad.

Los primeros en observar los efectos de la inflamación sistémica fueron precisamente los cardiólogos al identificar la presencia de marcadores asociados a la inflamación crónica en personas con enfermedades cardiovasculares.

Revista Time - a√Īo 2004 | The Secret Killer

¬ŅPero por qu√© deber√≠amos preocuparnos?

Resulta que la inflamaci√≥n cr√≥nica es una fuente de estr√©s oxidativo. Ya hemos explicado como la oxidaci√≥n y la acci√≥n de los radicales libres da√Īan nuestras c√©lulas (y las mitocondrias), aceleran el proceso de envejecimiento y tambi√©n c√≥mo afectan la homeostasis de nuestro cerebro. Y no solo eso. Como dijimos al comienzo de esta secci√≥n la inflamaci√≥n cr√≥nica est√° captando la atenci√≥n de muchos investigadores ya que est√° presente en un conjunto de enfermedades muy comunes como el c√°ncer, la depresi√≥n, la diabetes y el Alzheimer, por nombrar algunas.

Tomemos como ejemplo la relación entre la inflamación crónica y la obesidad.

En las personas obesas suele observarse un incremento ‚Äúanormal‚ÄĚ en las concentraciones sist√©micas de citoquinas en especial de los tipos TNF-őĪ (Tumor necrosis factor-alpha), IL-6 (Interleukin-6), y CRP (C-reactive protein). En estos casos la sobre activaci√≥n del sistema inmune ocurre como respuesta a la acumulaci√≥n de grasas, sobre todo la adiposidad de las zonas abdominales. En las personas obesas el exceso de grasa se termina depositando en zonas que no fueron dise√Īadas para tal fin. Las c√©lulas inmunes confunden los dep√≥sitos de grasa con intrusos o agresores que deben ser atacados. La liberaci√≥n excesiva de citoquinas finalmente altera el balance de otros qu√≠micos y algunas hormonas que regulan el apetito, como la leptina que regula la sensaci√≥n de saciedad. Este es el comienzo de un c√≠rculo vicioso, ya que cuando la inflamaci√≥n se hace permanente las personas obesas terminan desarrollando una resistencia a la leptina. A partir de ese momento el cuerpo no puede sentirse saciado a√ļn poco tiempo despu√©s de haber ingerido comida. Es conocido que las personas obesas tienen mayor predisposici√≥n a sufrir ataques cardiovasculares. Como es de esperar las personas con sobrepeso suelen tener marcadores asociados a la inflamaci√≥n en niveles mayores a los valores ‚Äúnormales‚ÄĚ y la cantidad de citoquinas en su organismo suele duplicar y triplicar los niveles observados en personas sin sobrepeso.

Uno de los marcadores que se utilizan para medir el grado de inflamación sistémica son los niveles de la proteína CRP (C-reactive protein) la cual es producida en el hígado como parte de la respuesta inmune. Este test sanguíneo utiliza una variación que se expresa en hs-CRP (high sensitive C-Reactive proteine). Niveles bajos de hs-CRP son fundamentales para prevenir la aparición de episodios cardiovasculares y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Niveles elevados (>3.0) de hs-CRP triplican nuestro riesgo de sufrir enfermedades coronarias y cardiovasculares (i.e. arterioesclerosis) independientemente de otros factores de riesgo.

Tomemos otro ejemplo m√°s, en este caso la relaci√≥n entre la inflamaci√≥n cr√≥nica y la depresi√≥n. Para algunos investigadores no es casual que los s√≠ntomas caracter√≠sticos de la depresi√≥n como la falta de motivaci√≥n, el cansancio y el letargo mental sean los mismos s√≠ntomas que tiene una persona cuando est√° ‚Äúenferma‚ÄĚ. Si las personas enfermas y las personas depresivas se ‚Äúsienten‚ÄĚ y ‚Äúcomportan‚ÄĚ de manera similar, deber√≠a haber alg√ļn denominador en com√ļn entre ambas. Al parecer dicho denominador com√ļn ser√≠a la inflamaci√≥n cr√≥nica y la liberaci√≥n excesiva de citoquinas cuando estas no son necesarias. Diversos estudios cient√≠ficos han intentado validar esta relaci√≥n y lo que encontraron fue que existen mayores cantidades de citoquinas durante episodios depresivos, y viceversa durante las remisiones. En otros estudios similares donde se inyectaron bacterias a personas sanas para inducirles estados depresivos se observ√≥ que la respuesta inmune y la liberaci√≥n de citoquinas coincid√≠an con la activaci√≥n de zonas cerebrales asociadas a la depresi√≥n. Estos hallazgos se refuerzan con los casos observados en personas con artritis reumatoide y esclerosis m√ļltiple donde la depresi√≥n es muy com√ļn. En pacientes con c√°ncer a los que se les administra ‚Äúinterfer√≥n alfa‚ÄĚ tambi√©n se observa que la depresi√≥n es un efecto secundario bastante habitual. La especulaci√≥n es que la depresi√≥n aparece debido a los efectos pro-inflamatorios del interfer√≥n.

La inflamación crónica también es una característica subyacente en personas con niveles elevados de stress y la razón por la cual el stress prolongado desemboca inexorablemente en cuadros de depresión. A raíz de estos hallazgos muchos profesionales han introducido el uso de hierbas y nutrientes anti-inflamatorios como la curcumina y los ácidos grasos esenciales omega 3 (EPA/DHA) como parte del arsenal farmacológico para tratar la depresión.

La mejor forma de controlar la inflamaci√≥n cr√≥nica y de evitar sus efectos negativos es eliminando las causas que le dan origen. Est√°s √ļltimas est√°n fuertemente enraizadas en nuestros h√°bitos y estilo de vida, nuestra dieta, y nuestra exposici√≥n a toxinas ambientales, con lo cual hay muchas cosas que podemos hacer.

La inflamación celular

¬ŅQu√© tiene que ver la inflamaci√≥n¬†del cuerpo con el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer, de sufrir un ataque al coraz√≥n o sucumbir al c√°ncer de colon?¬†

M√°s de lo que se piensa. A medida que los cient√≠ficos profundizan en las causas fundamentales de estas y otras enfermedades, se est√°n empezando a ver los nexos a un mecanismo de defensa inmunol√≥gica, llamada la inflamaci√≥n - el mismo proceso biol√≥gico que convierte el tejido en torno de una herida en rojo y causa hinchaz√≥n en un dedo del pie lesionado. Si est√°n en lo cierto - y la evidencia est√° comenzando a ser muy s√≥lida - podr√≠an cambiar radicalmente el concepto de los m√©dicos de lo que nos enferma. Tambi√©n podr√≠a ser una bonanza para las compa√Ī√≠as farmac√©uticas en busca de nuevas formas para mantenernos sanos.

La mayoría de las veces, la inflamación es un salvavidas que permite a nuestro cuerpo poder defenderse de diversas enfermedades que causan las bacterias, virus y parásitos. (Sí, incluso en el mundo moderno, estamos constantemente bombardeados por agentes patógenos.) En el instante en que cualquiera de estos microbios potencialmente mortales se deslizan en el cuerpo, la inflamación dirige un ataque defensivo que asola a los invasores y cualquier tejido que haya podido resultar afectado. Luego, con la misma rapidez, el proceso decrece y la curación comienza.

De vez en cuando, sin embargo, toda esa producci√≥n vehemente no se cierra en el momento justo. A veces el problema es una predisposici√≥n gen√©tica, otras veces, acciones como fumar o presi√≥n arterial alta hacen seguir el proceso en marcha. En cualquier caso, la inflamaci√≥n se vuelve cr√≥nica en lugar de transitoria. Cuando eso ocurre, el cuerpo se vuelve sobre s√≠ mismo - como un ni√Īo terco que no puede resistirse a tocar una herida - con secuelas que parecen ser la base de una amplia variedad de enfermedades.

De repente, la inflamaci√≥n se ha convertido en una de las √°reas m√°s calientes de la investigaci√≥n m√©dica. No pasa una semana sin que la publicaci√≥n de otro estudio que descubre una nueva forma de inflamaci√≥n cr√≥nica que da√Īa al cuerpo. Se desestabiliza los dep√≥sitos de colesterol en las arterias coronarias, lo que lleva a ataques al coraz√≥n e incluso potencialmente a accidentes cerebro vasculares.¬†

Se pierden células nerviosas en el cerebro de las víctimas de Alzheimer. Incluso se puede fomentar la proliferación de células anormales y facilitar su transformación en cáncer.

En otras palabras, la inflamación crónica puede ser el motor que impulsa a muchas de las enfermedades más temidas de la edad media y avanzada.

Este concepto es muy interesante porque sugiere una manera nueva y posiblemente mucho m√°s simple de protegerse de las enfermedades. En lugar de tratamientos diferentes para, por ejemplo, enfermedades card√≠acas, Alzheimer y c√°ncer de colon, la reducci√≥n de la inflamaci√≥n- podr√≠a ser un remedio √ļnico, que prevenga a las tres. La inflamaci√≥n cr√≥nica tambi√©n fascina a los cient√≠ficos porque indica que nuestro cuerpo puede, desde una perspectiva evolutiva, convertirse en v√≠ctima de su propio √©xito. "Hemos evolucionado como especie debido a nuestra capacidad de combatir a los invasores microbianos", dice el doctor Peter Libby, jefe de medicina cardiovascular del Hospital Brigham and Women's de Boston. "Las estrategias que nuestro cuerpo utiliza para la supervivencia eran importantes en un momento en el que no se contaba con plantas para purificar el agua, cuando adem√°s no ten√≠amos sistemas cloacales para protegernos¬®.

Pero ahora que estamos viviendo m√°s tiempo, esas estrategias inflamatorias son m√°s propensas a deslizarse fuera de nuestro control. Para empeorar las cosas, parece que muchos de los atributos de un estilo de vida occidental - tal como una dieta alta en az√ļcares y grasas saturadas, acompa√Īadas de poco o ning√ļn ejercicio - tambi√©n hacen que sea m√°s f√°cil que el cuerpo entre en inflamaci√≥n.

La nueva visión de la inflamación está cambiando la forma en que algunos científicos hacen investigaciones médicas. "Prácticamente todo nuestro esfuerzo en I+D ( investigación y desarrollo) se está centrando en la inflamación y el cáncer," dice el Dr. Robert Tepper, presidente de investigación y desarrollo de Millennium Pharmaceuticals en Cambridge, Massachusetts.

En las escuelas de medicina en los EE.UU., los cardi√≥logos , reumat√≥logos, onc√≥logos, alerg√≥logos y neur√≥logos est√°n comunic√°ndose el uno al otro - y est√°n descubriendo que est√°n mirando la misma cosa. La velocidad con la que los investigadores se est√°n subiendo al carro de la inflamaci√≥n es impresionante. Hace apenas unos a√Īos, "nadie estaba interesado en estas cosas," dice el Dr. Paul Ridker, cardi√≥logo del Hospital Brigham and Women's que ha hecho parte del trabajo pionero en el √°rea. "Ahora todo el campo de la investigaci√≥n en la inflamaci√≥n est√° a punto de explotar."

Para entender mejor de que se trata toda esta agitaci√≥n, es √ļtil saber un poco sobre la respuesta b√°sica inmunol√≥gica. Una cascada de eventos se activa cuando el cuerpo es sometido a un trauma o lesi√≥n. Tan pronto como un astilla penetra en un dedo, por ejemplo, c√©lulas especializadas centinela en todo el cuerpo alertan al sistema inmune de la presencia de cualquier bacteria que podr√≠a haber llegado. Algunas de esas c√©lulas, llamadas mastocitos, liberan una sustancia qu√≠mica llamada histamina que hace que los capilares fuguen. Esto permite que peque√Īas cantidades de plasma se derrame, lo que frena las bacterias invasoras, y prepara el camino para que otros defensores inmunol√≥gicos lejanos entren f√°cilmente en la lucha.

Mientras tanto, otro grupo de centinelas, llamados macr√≥fagos, comienza un contraataque inmediato y liberan m√°s sustancias qu√≠micas, llamadas citocinas, que da se√Īal de mas refuerzos. Pronto, ola tras ola de c√©lulas inmunes inundan el sitio, hay destrucci√≥n de agentes pat√≥genos y tejidos da√Īados por igual - no hay retiro de los heridos del campo de batalla en esta guerra. (No es extra√Īo que los antiguos romanos compararan la inflamaci√≥n con estar bajo fuego.) Los m√©dicos llaman a esta respuesta generalizada a pr√°cticamente cualquier tipo de ataque, ..la inmunidad innata. Incluso cuerpos de animales tan primitivos como las estrellas de mar se defienden de esta manera.

Pero los organismos superiores tambi√©n han desarrollado un sistema de defensa m√°s de precisi√≥n guiada que ayuda a dirigir e intensificar la respuesta innata y crea anticuerpos especializados, hechos a medida para orientar determinados tipos de bacterias o virus. Esta inmunidad llamada evolutiva es lo que permite a las compa√Ī√≠as farmac√©uticas desarrollar vacunas contra enfermedades como la viruela y la gripe. Trabajando en conjunto, las defensas inmunol√≥gicas innata y evolutiva luchan batallas campales hasta que todos los g√©rmenes invasores sean aniquilados. En una r√°faga final de actividad, una √ļltima ola de citocinas es puesta en libertad, se aleja el proceso inflamatorio, y comienza la curaci√≥n.

Los problemas comienzan cuando, por una razón u otra, el proceso inflamatorio persiste y se convierte en crónico, los efectos finales son variados y dependen mucho de en qué parte del cuerpo la reacción incontrolable se apodera.

Entre los primeros en reconocer las implicaciones más amplias, eran médicos del corazón que se percataron de que la inflamación parece jugar un papel clave en la enfermedad cardiovascular.

¬ŅEst√° su coraz√≥n en riesgo?

No hace mucho, la mayoría de los doctores pensaban en los ataques al corazón principalmente como un problema de tuberías.

Con los a√Īos, los dep√≥sitos grasos poco a poco se acumulan en el interior de las principales arterias coronarias hasta que se hacen tan grandes que le cortan el suministro de sangre a una parte vital del coraz√≥n. Una mol√©cula compleja llamada LDL, el colesterol "malo", es siempre la materia prima para estos dep√≥sitos.

Era evidente que cualquier persona con niveles altos de LDL estaba en mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardíacas.

Sólo hay un problema con esta explicación: a veces es totalmente equivocada. De hecho, la mitad de todos los ataques cardíacos ocurren en personas con niveles normales de colesterol. No sólo eso, con las técnicas de imagen mejorada, los médicos descubrieron, para su gran sorpresa, que las plaquetas más peligrosas no eran necesariamente grandes. Algo que todavía no se había identificado, estaba causando que los depósitos estuvieran a punto de estallar, provocando coágulos grandes que cortan el suministro sanguíneo coronario.

En la d√©cada de 1990, Ridker se convenci√≥ de que alg√ļn tipo de reacci√≥n inflamatoria fuera responsable de la ruptura de las plaquetas, y se dedic√≥ a tratar de demostrarlo. Para poner a prueba su corazonada, Ridker necesitaba un simple an√°lisis de sangre que podr√≠a servir como marcador de inflamaci√≥n cr√≥nica. Se instal√≥ en la prote√≠na C reactiva (PCR), una mol√©cula producida por el h√≠gado en respuesta a una se√Īal inflamatoria. Durante una enfermedad aguda, como una infecci√≥n bacteriana severa, los niveles de prote√≠na C reactiva r√°pidamente se disparan desde menos de 10 mg / L a 1,000 mg / L o m√°s. Pero Ridker estaba m√°s interesado en los bajos niveles de PCR - menos de 10 mg / L - que se encuentran en personas sanas y que se indica s√≥lo un nivel ligeramente elevado de inflamaci√≥n. De hecho, la diferencia entre lo normal y elevado es tan peque√Īa que debe ser medida mediante un dise√Īo especial de ensayo de alta sensibilidad de la prueba PCR.

En 1997, Ridker y sus colegas en el Brigham and Women's ha demostrado que los hombres sanos de mediana edad con los m√°s altos niveles de PCR ten√≠an tres veces m√°s probabilidades de sufrir un ataque al coraz√≥n en los pr√≥ximos seis a√Īos.. que aquellos con los niveles m√°s bajos de PCR. Finalmente, los expertos determinaron que la inflamaci√≥n que tiene una lectura de PCR de 3,0 mg / L o m√°s puede triplicar el riesgo de enfermedades del coraz√≥n. El peligro parece a√ļn mayor en mujeres que en hombres.

Por el contrario, la gente con muy bajos niveles de proteína C reactiva, a menos de 0,5 mg / L, rara vez tienen ataques al corazón.

Los m√©dicos a√ļn no saben a ciencia cierta c√≥mo la inflamaci√≥n puede causar la ruptura de plaquetas. Pero tienen una teor√≠a. Como aumenta el nivel de colesterol LDL en la sangre, especulan, algunos se filtran en las paredes de las arterias coronarias y se quedan all√≠. Los macr√≥fagos, alertados de la presencia de algo que no le pertenece, entran y tratan de limpiar el colesterol. Si, por cualquier raz√≥n, las se√Īales de las citoquinas aumentan gradualmente, comenzar√° el proceso inflamatorio en lugar de ir hacia abajo, la plaqueta se vuelve inestable.

"No se trata de sustituir el colesterol como factor de riesgo", dice Ridker. "Los dep√≥sitos de colesterol, presi√≥n arterial alta, fumar - contribuyen al desarrollo de las placas subyacentes. Lo que hace la inflamaci√≥n es contribuir a la propensi√≥n a la ruptura de las placas y causar un ataque al coraz√≥n Si s√≥lo hay inflamaci√≥n, pero sin enfermedad card√≠aca subyacente, entonces.. no hay ning√ļn problema. " En este punto, los cardi√≥logos todav√≠a no est√°n dispuestos a recomendar a la poblaci√≥n en general se proyectar√° para los niveles de inflamaci√≥n. Pero hay un consenso cada vez mayor que la PCR se debe medir en los que tienen un riesgo moderadamente elevado de desarrollar enfermedad cardiovascular. Por lo menos, un nivel alto de CRP podr√≠a inclinar la balanza a favor de una terapia m√°s agresiva con tratamientos - tales como la aspirina y estatinas - que ya se sabe que funcionan.

Una nueva visión de la Diabetes

Antes de que el Dr. Frederick Banting y sus colegas en la Universidad de Toronto aislaran la insulina en la d√©cada de 1920, los m√©dicos trataban la diabetes con dosis altas de salicilatos, un grupo de compuestos similares a la aspirina. (Estaban desesperados y tambi√©n se trat√≥ con morfina y hero√≠na) Efectivamente, el salicilato reduce los niveles de az√ļcar, pero a un alto precio: los efectos secundarios incluyen una constante zumbidos en los o√≠dos, dolores de cabeza y mareos. Hoy en d√≠a los tratamientos para la diabetes son mucho m√°s seguros y, en general el trabajo mediante la sustituci√≥n de la insulina, ha aumentando su producci√≥n o ayudado al cuerpo a hacer un uso m√°s eficiente de la hormona. Pero los investigadores durante los √ļltimos a√Īos han vuelto a estudiar el enfoque de salicilato por nuevas pistas sobre c√≥mo se desarrolla la diabetes.

Lo que hemos descubierto es una compleja interacci√≥n entre la inflamaci√≥n, la insulina y la grasa - ya sea en la dieta o en grandes pliegues debajo de la piel. (De hecho, las c√©lulas grasas se comportan muy parecido a las c√©lulas inmunes, expeliendo las citoquinas inflamatorias, sobre todo a medida que se aumenta de peso.) Como es que la inflamaci√≥n se ajusta en este escenario - ya sea como una causa o un efecto - a√ļn no est√° claro. Pero el caso de que ocupa un papel central,.. es cada vez m√°s fuerte. El Dr. Steve Shoelson, un investigador senior del Centro de Diabetes Joslin en Boston, ha generado una cepa de ratones cuyas c√©lulas grasas son f√°bricas de inflamaci√≥n. Los ratones se vuelven menos eficientes en el uso de insulina y llegan a desarrollar diabetes. "Podemos reproducir el s√≠ndrome completo, s√≥lo por incitar a la inflamaci√≥n", dice Shoelson.¬†

Eso sugiere que una intervención oportuna en el proceso inflamatorio puede revertir algunos de los efectos de la diabetes. Algunos de los medicamentos que ya se utilizan para tratar el trastorno, como la metformina, pueden trabajar debido a que también perjudican la respuesta inflamatoria. Además, la investigación preliminar sugiere que los altos niveles de PCR puede indicar un mayor riesgo de diabetes. Pero es demasiado pronto para decir si la reducción de los niveles de PCR puede en realidad mantener la diabetes a raya.

C√°ncer: La herida que nunca sana

De vuelta en 1860, el reconocido patólogo Rudolf Virchow especulaba que los tumores cancerosos se presentan en el sitio de la inflamación crónica. Un siglo más tarde, los oncólogos prestaron más atención al papel que las diferentes mutaciones genéticas en la promoción de crecimientos anormales que eventualmente se convierten en malignas. Ahora los investigadores están explorando la posibilidad de que la mutación y la inflamación refuerzan mutuamente los procesos, que de no controlarse, pueden transformar las células normales en tumores potencialmente mortales.

¬ŅC√≥mo puede ocurrir esto?¬†

Una de las armas más potentes producidas por los macrófagos y otras células inflamatorias son los llamados radicales libres de oxígeno.

Estas mol√©culas altamente reactivas destruyen casi cualquier cosa que se cruza en su camino - en particular ADN. Un golpe indirecto que da√Īa, pero no destruye una c√©lula, podr√≠a dar lugar a una mutaci√≥n gen√©tica que le permite seguir creciendo y dividi√©ndose.

El crecimiento anormal a√ļn no es un tumor, dice Lisa Coussens, una bi√≥loga del c√°ncer en el Centro Integral del C√°ncer en la Universidad de California en San Francisco. Pero para el sistema inmunol√≥gico, se parece mucho a una herida que necesita ser arreglada. "Cuando las c√©lulas inmunes son llamadas, traen factores de crecimiento y una gran cantidad de prote√≠nas que llamaran a otras c√©lulas inflamatorias," Coussens explica. "Esas cosas vienen y van a sanar, curar, sanar." Pero en lugar de curar, lo que hacen es ' alimentar, incrementar, proveer ".

A veces la raz√≥n para el ciclo inflamatoria inicial es evidente - como con el ardor de est√≥mago cr√≥nico, que continuamente ba√Īa la mucosa del es√≥fago con el √°cido del est√≥mago, lo que predispone a una persona para el c√°ncer de es√≥fago. Otras veces, es menos claro. Los cient√≠ficos est√°n explorando el papel de una enzima llamada ciclo-oxigenasa 2 (COX-2) en el desarrollo de c√°ncer de colon. COX-2 es otra prote√≠na producida por el organismo durante la inflamaci√≥n.

En los √ļltimos a√Īos, los investigadores han demostrado que personas que toman dosis diarias de aspirina - que se reconoce bloquea la COX2 - son menos propensos a desarrollar tumores pre-cancerosos llamados p√≥lipos. El problema con la aspirina, sin embargo, es que tambi√©n puede causar una hemorragia interna. Luego, en 2000, los investigadores mostraron que Celebrex, otro inhibidor de la COX-2 es menos probable que la aspirina para causar sangrado, tambi√©n reduce el n√ļmero de p√≥lipos en el intestino grueso. Por lo tanto, debe tomarse Celebrex para prevenir el c√°ncer de colon? Es a√ļn demasiado pronto para decirlo. Es evidente que la COX-2 es uno de los factores en el c√°ncer de colon. "Pero yo no creo que sea la √ļnica respuesta," dice Ray DuBois, directora de prevenci√≥n del c√°ncer en el Centro de C√°ncer Vanderbilt-Ingram en Nashville, Tennessee "Hay un mont√≥n de otros componentes que necesitan ser explorados."

Enfermedad Alzheimer causada por la inflamación

¬ŅAspirina para la enfermedad de Alzheimer?

Cuando los médicos que tratan a los pacientes de Alzheimer echaron un vistazo más de cerca a lo que parecía estar sucumbiendo a la enfermedad, descubrieron una pista tentadora: los que ya estaban tomando medicamentos anti-inflamatorios de la enfermedad de la artritis o el corazón tiende a desarrollar el trastorno más tarde que los que no estaban tomando anti-inflamatorios.

Tal vez el sistema inmunitario por error vio las placas y ovillos neurofibrilares caracter√≠sticos que se acumulan en los cerebros de pacientes de Alzheimer como el tejido da√Īado que necesitaban ser limpiado. Si es as√≠, la reacci√≥n inflamatoria que sigui√≥ fue haciendo m√°s da√Īo que bien. El bloqueo con anti-inflamatorios pueden limitar, o al menos retrasar, cualquier da√Īo a las funciones cognitivas.

Los culpables más probables esta vez son las células gliales, cuya función es nutrir y comunicarse con las neuronas.

Los investigadores han descubierto que las células gliales también pueden actuar mucho como los mastocitos de la piel, la producción de citoquinas inflamatorias que llaman a otras células inmunes a la acción. "Las células gliales están tratando de devolver el cerebro a un estado normal", explica Linda Van Eldik, un neurobiólogo de la Universidad Northwestern Feinberg de la Facultad de Medicina de Chicago. "Pero por alguna razón, en las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el proceso parece estar fuera de control. Se está frente a la activación crónica de las gliales, que da lugar a un estado inflamatorio".

Parece que algunas personas son más sensibles a las placas y los ovillos (Plaques and tangles) que otros. Tal vez tengan una predisposición genética. O tal vez una infección bacteriana de larga duración, como la gengivitis o enfermedad de las encías, que mantiene la actividad interna e inclina la balanza hacia la inflamación crónica.

La investigaci√≥n preliminar sugiere que la aspirina en dosis bajas y las c√°psulas de aceite de pescado - dos de los cuales son conocidos por reducir las citoquinas inflamatorias - parecen reducir el riesgo de una persona a la enfermedad de Alzheimer. Desafortunadamente, la mayor√≠a de estas medidas preventivas deben iniciarse mucho antes de que se desarrollen los problemas neurol√≥gicos. "Lo que hemos aprendido con la demencia es que es muy duro para mejorar los que ya lo tenemos", dice el Dr. Ernst Schaefer, profesor de medicina y nutrici√≥n de Tuft¬īs Friedman Escuela de Nutrici√≥n de Boston. "Pero al menos ser√° posible estabilizar a las personas y prevenir la enfermedad."

Cuando nuestro cuerpo se ataca asimismo.

Los m√©dicos que tienen m√°s experiencia en el tratamiento de la inflamaci√≥n cr√≥nica son los que se especializan en la artritis reumatoide, esclerosis m√ļltiple, lupus y otras enfermedades autoinmunes.

Durante d√©cadas, estas enfermedades han dado el ejemplo m√°s claro de un cuerpo en guerra consigo mismo. Pero la chispa que alimenta su destrucci√≥n interna no proviene de dep√≥sitos de colesterol en exceso o una infecci√≥n bacteriana persistente. En cambio, en un extra√Īo giro del destino, el supersofisticado organismo gu√≠a a sus defensas inmunol√≥gicas err√≥neamente y dirige un ataque inflamatorio contra las c√©lulas sanas en lugares como las articulaciones, los nervios y el tejido conectivo.

En los √ļltimos a√Īos, las drogas de gran alcance como Remicade y Enbrel, que tienen como objetivo espec√≠fico las citoquinas inflamatorias, han hecho maravillas contra la artritis reumatoide y otros trastornos autoinmunes. Pero como sucede a menudo en la medicina, las drogas tambi√©n han creado algunos problemas. Los pacientes que toman REMICADE, por ejemplo, son ligeramente m√°s propensos a desarrollar la tuberculosis, dado que las mismas citoquinas inflamatorias que atacaron a sus articulaciones, tambi√©n las protegen contra la tuberculosis.

La inflamaci√≥n puede ser m√°s que un problema en las primeras etapas de las enfermedades autoinmunes como la esclerosis m√ļltiple. Se destruye tanto tejido eventualmente que el da√Īo del nervio se vuelve permanente. "El objetivo inicial es mantener la respuesta inmune bajo control, pero luego hay que preguntar c√≥mo se regenera el tejido da√Īado", dice el Dr. Stephen Reingold, vicepresidente de programas de investigaci√≥n de la National Multiple Sclerosis Society. Podr√≠a tardar d√©cadas la soluci√≥n.

¬ŅEl asma sin alergias?

Una de las preguntas m√°s intrigantes de la inmunolog√≠a de hoy es ¬Ņpor qu√© no todo el mundo sufren de asma. Despu√©s de todo, el aire que respiramos est√° lleno de g√©rmenes, virus y otros irritantes.

Ya que la mitad de los 17 millones de estadounidenses con asma son hipersensibles a sustancias comunes como la caspa de gato o el polen, es l√≥gico pensar que las reacciones al√©rgicas desencadenan la inflamaci√≥n cr√≥nica en sus cuerpos. Sin embargo, las personas que desarrollan asma de adultos - uno de los segmentos de m√°s r√°pido crecimiento de la poblaci√≥n - a menudo no tienen alergias. Los m√©dicos a√ļn no saben lo que est√° impulsando su enfermedad, pero los signos de la inflamaci√≥n est√°n presentes en sus pulmones.

Muchos tratamientos para el asma est√°n dise√Īados para controlar la inflamaci√≥n, aunque a√ļn no curan la enfermedad. "Puede significar que la hip√≥tesis inflamatoria no es del todo correcta o los medicamentos que utilizamos para tratar la inflamaci√≥n no son totalmente potentes," dice el Dr. Stephen Wasserman, un alerg√≥logo de la Universidad de California en San Diego. "Hay una gran cantidad de lagunas que llenar a√ļn" Por todas partes, a su vez, los m√©dicos est√°n encontrando evidencia de que la inflamaci√≥n desempe√Īa un papel m√°s importante en las enfermedades cr√≥nicas de lo que se pensaban. Pero eso no significa necesariamente que sepan qu√© hacer al respecto. "Estamos en un dilema en este momento", dice el Dr. Gailen Marshall, un inmun√≥logo de la Universidad de Texas Medical School en Houston.

"Estamos avanzando en la idea de tomar conciencia. Pero realmente no puedo recomendar tratamientos espec√≠ficos todav√≠a." Eso puede cambiar pronto. Los investigadores est√°n mirando m√°s all√° de la aspirina y otros medicamentos de usos m√ļltiples y van hacia medicamentos experimentales que bloqueen la inflamaci√≥n con mayor precisi√≥n. Cualquier d√≠a de estos, Genentech est√° a la espera de una decisi√≥n de la FDA sobre su f√°rmaco para el c√°ncer de colon, Avastin, que se enfoca en uno de los factores de crecimiento liberados por el cuerpo como la inflamaci√≥n cediendo el paso a la sanaci√≥n.

Millennium Pharmaceuticals est√° probando un tipo diferente de medicamento, llamado Velcade, que ya ha sido aprobado para el tratamiento de mieloma m√ļltiple, c√°ncer de pulm√≥n y otros tumores malignos. Pero hay una sensaci√≥n de que mucha m√°s investigaci√≥n b√°sica sobre la naturaleza de la inflamaci√≥n hay que hacer antes de que los cient√≠ficos comprendan mejor la manera de limitar los da√Īos de las enfermedades cr√≥nicas.

Mientras tanto, hay cosas que todos podemos hacer para frenar nuestros incendios inflamatorios. Algunos de los consejos pueden sonar terriblemente familiares, pero tenemos nuevas razones para seguir adelante. Bajar de peso induce a las c√©lulas de grasa ‚Äď las recuerdas? - a producir menos citoquinas. Lo mismo ocurre con el ejercicio regular, 30 minutos al d√≠a casi todos los d√≠as de la semana. Hilo dental combate enfermedades de las enc√≠as, otra fuente de inflamaci√≥n cr√≥nica. Frutas, verduras y pescados est√°n llenos de sustancias que desactivan los radicales libres.

Así que si desea detener la inflamación, bajase del sofá, ponga su cabeza en el mercado verde y trate de no golpearse un dedo del pie en el camino. 

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